Varices esofágicas: causas, síntomas, peligros y tratamiento

Introducción

Las várices esofágicas son dilataciones de las venas presentes inmediatamente debajo de la mucosa del esófago, el canal que llega al estómago desde la garganta: se forman en la mayoría de los casos en pacientes que padecen hipertensión portal, a su vez una de las mayores y temibles complicaciones de la cirrosis de el hígado.

Las várices esofágicas son una patología bastante grave y peligrosa, ya que pueden romperse y provocar así un sangrado digestivo masivo en forma de:

• hematemesis , sangre roja brillante emitida por la boca,
• melena, emisión de heces negruzcas mezcladas con sangre «digerida».

La presentación clínica se caracteriza por un cuadro de shock hemorrágico asociado con los síntomas característicos de cirrosis hepática e hipertensión portal subyacente.

El diagnóstico incluye un historial médico detallado y un examen físico cuidadoso, respaldado por análisis de sangre y exámenes instrumentales; Entre estos últimos, la gastroscopia (EGDS) es de crucial importancia , lo que permite

• el diagnóstico definitivo de la presencia de varices,
• su caracterización patológica con riesgo relativo de hemorragia
• y, en el caso de hemorragias continuas, también brinda posibilidades terapéuticas con ligadura elástica o escleroterapia.

El sangrado es tan severo que puede ser fatal en el 50% de los casos desde el primer episodio. A lo largo de los años, el riesgo de recaída es muy alto y con cada nuevo episodio de hemorragia, el riesgo de muerte aumenta drásticamente.

Causas

El término  varice significa la dilatación de un vaso venoso debido al aumento de la presión arterial en su interior; la vena se vuelve tortuosa, con las paredes que se aplanan y debilitan (a diferencia de las arterias que tienen una pared más robusta debido a la mayor presencia de componente muscular en su interior). Obviamente, el mecanismo también es común a las venas varicosas que se desarrollan en las piernas .

La causa más común detrás de la formación de varices esofágicas es la hipertensión portal: la vena porta es una rama venosa importante que recolecta toda la sangre proveniente del sistema digestivo (y por lo tanto rica en nutrientes) y la transporta al hígado, donde será utilizado en numerosos procesos metabólicos.

Las várices esofágicas se pueden formar cuando se bloquea el flujo sanguíneo al hígado, en la mayoría de los casos como resultado de tejido cicatricial en el hígado (generalmente causado por enfermedades que afectan el órgano, como la cirrosis hepática). El flujo sanguíneo, que ya no puede fluir libremente, comienza a aumentar al aumentar la presión dentro de la vena porta.

Este aumento de presión (hipertensión portal) obliga a la sangre a buscar rutas alternativas a través de las venas más pequeñas, como las de la parte inferior del esófago; al ser venas menores, no aptas para soportar el aumento de la sangre y la presión, tienden a hincharse hasta que ya no son capaces de soportar el flujo, rompiéndose y comenzando a sangrar.

Las causas de las várices esofágicas incluyen:

• cirrosis del hígado , una condición que involucra la presencia de tejido cicatricial en el hígado; se debe a enfermedades del hígado como
  • hepatitis ,
  • enfermedad hepática alcohólica  (es decir, relacionada con el abuso de alcohol ),
  • hígado graso ,
  • cirrosis biliar primaria ;
• trombosis: la presencia de un coágulo de sangre que obstruye el flujo normal en la vena porta (o una conectada),
• esquistosomiasis (infección parasitaria generalizada en los países tropicales).

Tras su formación, las várices tienden a agrandarse progresivamente con un aumento de su calibre de aproximadamente un 15-20% por año, obviamente con mayor severidad en sujetos con cirrosis descompensada.

Profundización de la anatomía

La vena porta consiste en la confluencia de:

• vena mesentérica superior,
• vena mesentérica inferior,
• vena esplénica (del bazo),
• otros vasos venosos menores.

La sangre portal fluye hacia el hígado donde sufre diversos procesos bioquímicos metabólicos y luego llega a las venas suprahepáticas y posteriormente a la vena cava inferior.

A nivel esofágico existen 3 plexos venosos principales:

• los 2 primeros drenan sangre hacia la vena cava superior,
• el plexo inferior drena hacia el gástrico izquierdo y luego hacia la vena porta.

Precisamente a nivel del plexo inferior existe, por tanto, esta comunicación remota entre el sistema portal y el sistema cava, y esto explica el mecanismo patogénico de las várices esofágicas:

cuando la presión dentro de la vena porta excede un cierto umbral (alrededor de 20-25 mmHg), la sangre tiende a fluir de regreso a las diversas circulaciones colaterales, incluida la esofágica; de esta forma la sangre tiende a estancarse en el plexo esofágico inferior y progresivamente la pared venosa se adelgaza y dilata, dando lugar a la formación de varices. Las várices que son bastante superficiales y están sujetas con el tiempo a un estrés mecánico esofágico (por ejemplo, por la acción de la ingestión de alimentos) o a un aumento repentino de la presión a este nivel, sufren una ruptura y sangrado bastante graves.

Este mecanismo, que nació principalmente para reducir la presión portal, conduce por tanto a la creación de derivaciones porto-sistémicas, o comunicaciones entre el sistema portal y la vena cava; las derivaciones más importantes están niveladas:

• esofágico donde se forman várices en el plexo inferior,
• venas rectales, con la formación de várices hemorroidales ,
• de los vasos periumbilicales, con la formación de la típica «caput medusae»,
• de las venas gástricas resultando en gastropatía congestiva.

Clasificación

En cuanto a las varices esofágicas, la clasificación más utilizada para su caracterización incluye:

• Tamaño con respecto a la luz esofágica:
  • F1: várices con un diámetro inferior a 1/3,
  • F2: várices con un diámetro entre 1/3 y 2/3,
  • F3: várices de diámetro superior a 2/3;
• Color:
  • blancuzco,
  • o azulado;
• Signos rojos que se llaman:
  • marcas de ballenas rojas: moretones rojos de «latigazo cervical»,
  • manchas rojo cereza: manchas «rojo cereza»,
  • enrojecimiento generalizado,
  • quistes sanguíneos;
• Ausencia o presencia de esofagitis consensuada;
• Nivel de localización:
  • esófago alto
  • es. medio,
  • es. bajo.

Síntomas

Una vez formadas, las várices esofágicas tienden a ser asintomáticas en el primer período; sin embargo, los primeros síntomas aparecerán gradualmente:

• disfagia (dificultad para tragar),
• sangrado en forma de:
  • hematemesis: emisión de sangre a través de la boca,
  • melena: la sangre que no se emite por la boca toma la ruta del estómago y luego de todo el intestino hasta que se emite con las heces: al ser «digerida» la sangre hace que las heces adquieran un color negruzco, un olor desagradable muy característico y una consistencia viscosa;
• anemia: los episodios hemorrágicos tienden a consumir hemoglobina y glóbulos rojos con la consiguiente anemia a menudo muy grave que pone en grave peligro la vida del paciente;
• insuficiencia cardíaca , disfunción renal y multiorgánica: resultante de una hemorragia aguda grave.

Junto a estos síntomas característicos de las várices esofágicas se asociarán otros síntomas diversos debido al cuadro clínico subyacente de hipertensión portal y cirrosis hepática:

• ictericia (coloración amarillenta de la piel y las membranas mucosas),
• agrandamiento del hígado y el bazo (hígado y esplenomegalia),
• encefalopatía hepática ,
• insuficiencia hepática ,
• edema inclinado (acumulación de líquido en las partes inclinadas del cuerpo como pies, tobillos, sacro y mano, debido a la fuerza de la gravedad),
• ascitis ,
• signos de shock hemorrágico,
• …

Peligros

El riesgo real asociado con la presencia de varices esofágicas no es tanto la presencia en sí, sino la posibilidad de que se rompan; esto es más probable en los casos en los que están presentes uno o más de los siguientes factores:

• presión arterial portal elevada: cuanto mayor es la presión portal, mayor es el riesgo de hemorragia,
• várices grandes,
• enfermedad hepática avanzada,
• consumo de alcohol.

Desafortunadamente, el pronóstico de las várices esofágicas es malo. Aproximadamente un tercio de los pacientes cirróticos, en el 70% de los casos dentro de los dos primeros años desde la detección de las várices, sufre la rotura de las várices con el consiguiente sangrado dramático, que son fatales en más de la mitad de los casos.

Los primeros 5 días después del inicio del sangrado se consideran el período crítico para cualquier episodio de sangrado, debido al alto riesgo de muerte y resangrado en esta etapa temprana.

De los pacientes restantes, más del 80% repite el episodio hemorrágico en un año, a menudo con desenlace fatal.

Diagnóstico

Cuando un sujeto recibe el diagnóstico de cirrosis, las várices esofágicas ya están presentes en el 40-50% de los casos y siempre se requiere un cribado EGDS (esófago-gastro-duodenal-escopia) para evaluar su presencia y su riesgo de ruptura y sangrado.

Un paciente con cirrosis que no tiene varices esofágicas debe someterse a un examen endoscópico (EGDS) cada 2-3 años para evaluar su posible aparición y evolución.

El proceso diagnóstico comienza con la anamnesis, una especie de entrevista médico-paciente que permite reconstruir la historia clínica remota y reciente del paciente. En el caso de las varices esofágicas se investigará la presencia de cirrosis e hipertensión portal como patologías subyacentes.

El examen físico tiene como objetivo reconocer los signos y síntomas del paciente que conducirán a la formación de un cuadro clínico típico del paciente con cirrosis hepática e hipertensión portal. Principalmente es posible observar:

• piel pálida y membranas mucosas debido al estado anémico,
• abdomen tenso, hinchado y doloroso , debido a la posible presencia de ascitis,
• trastornos neurológicos debidos a encefalopatía hepática,
• caput medusae (venas periumbilicales agrandadas y visibles en la piel, tanto como para recordar la figura mitológica de medusa, caracterizada por la presencia de serpientes en lugar de cabello),
• ictericia.

Las pruebas de laboratorio mostrarán, en caso de sangrado por rotura de las várices esofágicas, un estado anémico severo con:

• reducción de glóbulos rojos,
• disminución de la hemoglobina (se requerirán múltiples transfusiones de sangre),
• aumento de las enzimas hepáticas (por daños por cirrosis),
• trastornos hemorrágicos: aumento de PT y aPTT (que empeoran la gravedad de la hemorragia).

Desde un punto de vista instrumental, el examen diagnóstico y al mismo tiempo terapéutico clave está representado por el examen endoscópico EGDS (en la jerga “gastroscopia”), que permite la visualización directa de las varices esofágicas y su caracterización patológica; en caso de que se realice en caso de urgencia (por rotura de las varices) también permite diversos tratamientos terapéuticos (EGDS operatorio).

Cuidado

El EGDS operatorio permite el tratamiento de varices esofágicas con un riesgo muy alto de sangrado con 2 técnicas principales:

• encuadernación elástica,
• escleroterapia.

La ligadura elástica de las varices consiste en «estrangular» y luego cerrar el lumen de estas venas dilatadas, colocando anillos elásticos de goma en su origen. Esto bloquea el suministro de sangre dentro de las várices, que comenzarán a detenerse con una disminución en su riesgo de ruptura y sangrado. En los últimos tiempos, la ligadura está indicada como tratamiento de referencia para las varices hemorrágicas o con alto riesgo de hemorragia (por tanto, como forma de tratamiento o profilaxis).

La esclerosis consiste en la inyección en las varices de sustancias esclerosantes capaces de «coagular» la sangre en su interior y por tanto cerrar la luz.

Para el tratamiento de la hemorragia aguda por várices, es necesario:

• Reponga la sangre perdida con múltiples transfusiones de sangre hasta que se alcancen valores de hemoglobina aceptables.
• Proporcione cobertura de antibióticos para prevenir incluso infecciones graves.
• Utilice fármacos vasoactivos para reducir el sangrado (terlipresina, somatostatina u octreótido).
• Realice EGDS de emergencia (dentro de las 12 horas) y realice una ligadura endoscópica (preferible a la escleroterapia).

Para el tratamiento de hemorragias en curso también es posible utilizar la sonda Sengstaken-Blakemore, una especie de tubo con un balón inflable que se coloca dentro del esófago y se infla; su expansión comprime las paredes del esófago y bloquea el sangrado en curso en ese momento. Es solo un procedimiento temporal útil para detener el sangrado masivo imparable. Debe retirarse a las 24-48 horas para evitar la isquemia de la pared esofágica.

Desde el punto de vista farmacológico, se utilizan 2 categorías de fármacos que ayudan a reducir la presión portal y consecuentemente también el riesgo de rotura de varices esofágicas; tienen un significado de prevención de otros episodios de hemorragia (no son útiles en caso de hemorragia aguda en curso):

• fármacos betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol y nadolol),
• nitratos (mononitrato de isosorbida).

Desde el punto de vista quirúrgico es posible realizar shunts porto-sistémicos artificiales: se crean comunicaciones entre la vena porta y la vena cava inferior que permiten que la sangre pase por alto el hígado cirrótico y reduzca la presión a nivel portal. Este procedimiento tiene el grave efecto secundario de acelerar la aparición de la encefalopatía hepática, y en los últimos años se realiza cada vez con menos frecuencia y solo en caso de fracaso de tratamientos previos.

Fuentes y bibliografía

• Directrices para la prevención y el tratamiento de las várices esofágicas en pacientes con cirrosis
• Patología quirúrgica: Patel-Leger et al. Ed. Masson
• Plan de estudios básico – Gastroenterología. Okolicsanyi – Roncoroni (Educación McGraw-Hill)