Shock (colapso cardiovascular): causas, síntomas, peligros y tratamiento

Introducción

El colapso cardiovascular, o shock, es un síndrome clínico que resulta de una perfusión inadecuada de los tejidos del cuerpo.

Una reducción del flujo sanguíneo en las distintas partes del cuerpo conduce a una disminución del suministro de oxígeno (O ₂ ), que se transporta dentro de los glóbulos rojos . El oxígeno es esencial para el funcionamiento de las células y su deficiencia provoca diversos daños celulares; el sufrimiento de las células también desencadena una respuesta inflamatoria que agrava aún más la disminución de la disponibilidad. Esto crea un círculo vicioso que puede provocar lesiones en varios órganos, hasta la muerte del paciente.

La perfusión tisular, es decir, la cantidad de sangre rica en oxígeno y rica en nutrientes que está disponible en los tejidos, está estrechamente relacionada con la presión arterial y, si esta se reduce , la presión de perfusión lo será por consenso.

Hablamos de shock cuando la presión arterial media (el promedio entre la presión sistólica y diastólica, es decir, máxima y mínima) cae por debajo de 60 mmHg, en sujetos previamente normotensos.

Dependiendo de la causa, el choque se puede dividir en:

• shock cardiogénico intrínseco,
• choque cardiogénico extrínseco,
• shock hipovolémico
• y choque distributivo.

Sin embargo, es útil recordar que en la práctica clínica pueden presentarse varias formas simultáneamente.

Es importante reconocer el shock e intervenir lo antes posible, corrigiendo la causa y restableciendo el volumen sanguíneo, para restablecer la perfusión y así bloquear el peligroso círculo vicioso que tendería a autoalimentarse.

Causas

• Hipotensión (disminución de la presión arterial),
• hipoperfusión (la reducción de sangre que pasa del sistema circulatorio a los tejidos / órganos)
• e hipoxia (reducción de O ₂ en la sangre)

que están presentes en el colapso cardiovascular provocan la activación de una respuesta por parte del sistema nervioso autónomo, con

• aumento de la actividad del sistema simpático
• y reducción de la del sistema parasimpático (precisamente, del nervio vago ).

En palabras más simples, se ponen en marcha mecanismos de compensación mediante los cuales el cuerpo intenta mantener un flujo sanguíneo adecuado y, por lo tanto, un suministro de O ₂ y nutrientes a los órganos más «nobles»:

• corazón ,
• cerebro,
• riñones

También activa la liberación de glucosa y otros metabolitos que pueden ser necesarios como fuente de energía en una situación de emergencia. Por tanto, tendremos:

• Reducción del suministro de sangre a la periferia (tejido adiposo, piel, músculos) y esplácnico (sistema digestivo) para promover el flujo sanguíneo al corazón, cerebro y riñones.
• Aumento de la frecuencia cardíaca y la producción.
• Aumento de la secreción de renina por el riñón. La renina es una enzima que permite la activación del angiotensinógeno en angiotensina I, que luego se activa en angiotensina II. La angiotensina II tiene una acción vasoconstrictora directa y determina un aumento en la reabsorción de agua en el riñón, además estimula la síntesis de aldosterona por la glándula suprarrenal, hormona que conduce a una mayor reabsorción de sodio en el riñón. El efecto final de este sistema es aumentar el volumen sanguíneo y así mantener la presión de perfusión.

La médula suprarrenal libera adrenalina, lo que conduce a un aumento de la glucogenólisis (liberación de glucosa de las moléculas de glucógeno almacenadas en el hígado) y gluconeogénesis (síntesis hepática de glucosa) y una reducción de la secreción de insulina .

La gluconeogénesis también se ve favorecida por la liberación de cortisol de la corteza suprarrenal y glucagón del páncreas.

Además, el daño celular por la perfusión reducida determina la generación de una respuesta inflamatoria sistémica, con activación de neutrófilos, macrófagos y plaquetas y la liberación / activación de mediadores humorales como:

• el sistema del complemento,
• la cascada de la coagulación, que puede conducir a la formación de trombos en la microcirculación y fenómenos isquémicos ,
• tromboxano A2, prostaglandinas y leucotrienos,
• TNFα que empeora la hipotensión y causa acidosis láctica e insuficiencia respiratoria .

Clasificación

Shock hipovolémico

Es la forma más común de shock. Hay una reducción del volumen sanguíneo que puede ser consecuencia de:

• una pérdida de glóbulos rojos y plasma debido a un sangrado profuso después de un trauma, aneurisma aórtico roto , complicación del parto  o cirugía, …),
• una reducción del volumen plasmático asociada con pérdidas de líquido genitourinario o gastrointestinal (por ejemplo, debido a vómitos  o  diarrea ),
•  Incautación de líquidos extravasculares.

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Choque cardiogénico intrínseco

Hay una hipoperfusión de todo el organismo debido a una reducción severa de la función cardíaca; el corazón ya no puede «bombear» sangre eficazmente a la periferia. La causa más frecuente de shock cardiogénico intrínseco es el infarto agudo de miocardio , seguido de miocardiopatías, miocarditis y valvulopatía grave. En estos casos, la tasa de mortalidad hospitalaria es superior al 50%.

En particular, en el infarto de miocardio se establece un círculo vicioso de mantenimiento del choque: la isquemia de las células del músculo cardíaco conduce a una reducción de la capacidad contráctil del corazón y, en consecuencia, a una disminución de su actividad de bombeo (caída del gasto sistólico y de la presión arterial). La hipoperfusión general resultante también se refleja en el miocardio, lo que da como resultado una mayor isquemia y depresión de la función cardíaca.

Choque cardiogénico extrínseco

Se debe a la compresión extrínseca del corazón y las estructuras adyacentes. Los movimientos adecuados de contracción y relajación del corazón no son posibles y la función cardíaca se ve afectada. Las causas pueden ser:

• taponamiento cardíaco (acumulación de sangre o líquidos en el saco pericárdico que rodea el corazón y no es muy extensible en los casos agudos),
• pericarditis constrictiva,
• aumento de la presión intratorácica (como en el neumotórax a tensión o la hernia de las vísceras abdominales a través de una hernia diafragmática),
• hipertensión pulmonar severa .

En estos casos, se observa una tríada característica de signos en el paciente:

• hipotensión (presión arterial baja),
• turgencia de las venas del cuello
• y ruidos cardíacos amortiguados en la auscultación.

Choque distributivo

Se caracteriza por la presencia de vasodilatación periférica generalizada: la sangre está «secuestrada» en la periferia y el resto no es suficiente para mantener una circulación eficaz en los órganos más importantes (corazón, cerebro, riñones).

El impacto de distribución incluye:

• Choque séptico: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica grave de etiología infecciosa ( sepsis ), acompañado de hipotensión o evidencia de hipoperfusión de órganos. Puede ser causada por cualquier tipo de microorganismo (principalmente bacterias Gram negativas – Enterobacteriaceae, Pseudomonas, Haemophilus – y Gram positivas – S. aureus, enterococci, S. pneumoniae).
• Choque neurogénico: alteración de las fibras nerviosas eferentes del sistema nervioso simpático que controlan el calibre de los vasos. Puede deberse a daño de la médula espinal cervical, traumatismo craneoencefálico importante o migración cefálica por anestesia espinal .
• Choque anafiláctico : respuesta generalizada del sistema inmunológico a los pocos minutos de la exposición a alérgenos específicos (por ejemplo , polen , ácaros del polvo , huevos, nueces, veneno de himenópteros , fármacos) en individuos susceptibles. Se manifiesta con colapso vascular, que puede estar asociado con dificultad respiratoria (por hinchazón de la laringe y / o broncoespasmo intenso), manifestaciones cutáneas ( prurito , urticaria con o sin angioedema ) y gastrointestinales (náuseas, vómitos, calambres abdominales , diarrea). .

Síntomas

Independientemente de la causa y el tipo de shock, los principales signos del colapso cardiovascular en toda regla son:

• hipotensión (presión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg o presión arterial media por debajo de 60 mmHg),
• taquipnea (frecuencia respiratoria acelerada, como un intento de compensar),
• taquicardia (frecuencia cardíaca rápida , como un intento de compensar),
• oliguria (disminución del volumen de orina, menos de 500 ml en 24 horas) que puede progresar a anuria (menos de 100 ml en 24 horas) en shock irreversible,
• piel fría y húmeda (a excepción del choque distributivo en el que estará caliente, ya que hay vasodilatación generalizada)

Además, puede haber signos de daño orgánico (disfunción) a nivel:

• cardíaco (muerte de las células del miocardio),
• sistema nervioso central ( agitación , confusión , coma , debido a la falta de oxígeno),
• renal ( insuficiencia renal aguda ),
• gastrointestinal (necrosis y hemorragias),
• respiratorio (daño al epitelio alveolar y al endotelio capilar, edema pulmonar ),
• hepático (necrosis celular)

hasta un compromiso multisistema.

Pronóstico y complicaciones

El colapso o shock cardiovascular es una emergencia médica y, como tal, debe reconocerse y tratarse de inmediato en un hospital. Si no se detiene el círculo vicioso subyacente a esta condición, la hipoperfusión y el consiguiente daño orgánico se agravan cada vez más hasta volverse irreversibles y provocar la muerte del paciente.

En detalle, en el choque cardiogénico la tasa de mortalidad hospitalaria es superior al 50% y en el choque séptico entre el 40 y el 60% de los pacientes mueren dentro de los 30 días posteriores al evento agudo.

Diagnóstico

Para hacer un diagnóstico de shock es importante evaluar la clínica del paciente: los signos y síntomas del colapso cardiovascular son los mismos en todos los tipos de shock y permiten reconocer la situación de emergencia.

Entonces es esencial establecer la causa subyacente para establecer una terapia inmediata y correcta que salve vidas. Por ejemplo,

• en shock hipovolémico es necesario identificar el origen de la pérdida de volumen plasmático (hemorragia, que puede o no ser evidente según el caso, pérdidas gastrointestinales, …),
• en choque séptico, se debe obtener material para la identificación del patógeno responsable de la sangre u otros sitios relevantes
• en el shock anafiláctico, el agente desencadenante debe correlacionarse con la aparición inmediata de los síntomas a través de la historia de los testigos.

Cuidado

En caso de colapso cardiovascular, se requiere la hospitalización en una unidad de cuidados intensivos para monitorear y evaluar constantemente el estado fisiológico del paciente.

Tienen que ser determinados

• la presión arterial , de forma invasiva mediante la inserción de una cánula en una arteria,
• la frecuencia cardiaca
• y frecuencia respiratoria.

La cantidad y la calidad de la orina deben registrarse mediante una sonda vesical de Foley. Además, el estado de conciencia se evalúa de forma sistemática y frecuente.

A continuación, se deben implementar todos los tratamientos necesarios para restaurar la correcta perfusión tisular, optimizar el transporte de oxígeno y restaurar rápidamente la función cardíaca. En general, puede ser necesario restaurar el volumen intravascular con la administración intravenosa de solución salina isotónica o solución salina balanceada como la de Ringer lactato. En algunos casos, la función cardíaca se puede apoyar con la administración de fármacos inotrópicos positivos (aumentar la fuerza de la contracción cardíaca) como dobutamina, dopamina y noradrenalina.

Además, dependiendo del estado del paciente, pueden ser necesarias transfusiones de glóbulos rojos concentrados, plasma fresco congelado o plaquetas. La función respiratoria se puede apoyar de forma no invasiva ( administración de oxígeno mediante una máscara) o de forma invasiva (intubación orotraqueal).

Paralelamente al mantenimiento de las funciones vitales, es fundamental tratar la causa subyacente del shock, por ejemplo:

• detener el sangrado en shock hipovolémico,
• implementar terapia de infarto de miocardio (revascularización mediante angiografía coronaria percutánea o cirugía de derivación coronaria ),
• realizar una pericardiocentesis (extracción de líquido del saco pericárdico) en caso de taponamiento cardíaco,
• administrar con prontitud terapia antimicrobiana y eliminar cualquier fuente de infección en caso de choque séptico
• administrar adrenalina en el shock anafiláctico.

Fuentes y bibliografía

• Choque y paro cardíaco; Maier RV, Munford RS, Hochman JS, Ingbar DH, Harrison’s Principles of Internal Medicine, 18ª edición; McGraw Hill Medical, Nueva York, 2012.
• Choque hemorrágico ; Cannon JW, Longo DL ed; The New England Journal of Medicine, Massachusett, enero de 2018.
• Choque cardiogénico: inótropos y vasopresores ; Amado J, Gago P, Santos W, Mimoso J, de Jesus I; Rev Port Cardiol., Elsevier, noviembre de 2016.
• La fisiopatología de la anafilaxia ; Reber LL, Hernandez JD, Galli SJ; Revista de alergia e inmunología clínica, Elsevier, agosto de 2017.