Contenido
Introducción
Las glándulas paratiroideas son pequeñas glándulas endocrinas ubicadas en la parte posterior de la tiroides :
- glándulas: órganos capaces de producir sustancias útiles para el organismo,
- endocrino: sustancias que se liberan a la circulación sanguínea o linfática.
Tenemos cuatro glándulas paratiroides
- dos más altos
- y dos inferiores.
En sujetos sanos, las glándulas paratiroides pesan aproximadamente 35 mg en hombres y 30 mg en mujeres y tienen una altura de 6 mm, una anchura de 4 mm y una longitud anteroposterior de 2 mm. Durante el examen del cuello no es posible, fisiológicamente, sentir su presencia a la palpación.
Las glándulas paratiroides comparten lo mismo con la tiroides.
- suministro de sangre,
- drenaje venoso
- y drenaje linfático.
Aunque sus nombres son similares, los vínculos con la tiroides terminan ahí y no hay funciones en común; El propósito de las glándulas paratiroideas es producir hormona paratiroidea, una hormona que juega un papel clave en la regulación de la cantidad de calcio en la sangre y los huesos. La hormona paratiroidea (PTH) es un polipéptido monocatenario compuesto por 84 aminoácidos. Regula el metabolismo del calcio actuando a nivel renal y óseo.
- En el riñón promueve la reabsorción de calcio, la excreción de fósforo y la activación de vitamina D ;
- a nivel óseo favorece su reabsorción.
Por lo tanto, su efecto general es aumentar la cantidad de calcio en la sangre y, para ello, se secreta fisiológicamente en respuesta a los niveles bajos de calcio en la sangre.
Si las glándulas paratiroides producen cantidades incorrectas de la hormona, esto se refleja en el delicado equilibrio del calcio:
- en caso de producción excesiva, se produce hiperparatiroidismo y aumenta el calcio en la sangre; en muchos pacientes la causa es la presencia de un tumor benigno que hace que una glándula se vuelva hiperactiva; en otros casos, la cantidad en exceso puede ser producida por glándulas más grandes de lo normal, mientras que rara vez la causa es un tumor maligno;
- en caso de producción insuficiente, se produce hipoparatiroidismo , en el que la sangre contendrá cantidades demasiado bajas de calcio (y niveles elevados de fósforo); Las causas incluyen lesiones en las glándulas, trastornos endocrinos o afecciones genéticas.
En ambos casos, el tratamiento tiene como objetivo restablecer el equilibrio de calcio y fósforo.
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Hiperparatiroidismo
El hiperparatiroidismo es la afección caracterizada por el aumento de la producción de glándulas paratiroides por parte de las glándulas paratiroides. Se puede clasificar en:
- Hiperparatiroidismo primario, debido a la presencia de adenomas o hiperplasia de las glándulas paratiroides. Sin embargo, en raras ocasiones la causa del hiperparatiroidismo primario es el carcinoma maligno. En algunos casos puede tener un origen hereditario, asociándose con los síndromes MEN1 y MEN2A. En 4 de cada 5 casos se debe a la presencia de un adenoma.
- Hiperparatiroidismo secundario, debido a la hipersecreción de hormona paratiroidea desencadenada por cualquier causa que provoque hipercalcemia (estímulo a la liberación de hormona paratiroidea). La causa más frecuente de hiperparatiroidismo secundario es la insuficiencia renal crónica .
- Hiperparatiroidismo terciario, que se produce cuando las glándulas paratiroides adquieren función autónoma tras un período más o menos prolongado de hiperparatiroidismo secundario. En este caso, la hormona paratiroidea ya no se produce solo como resultado de la hipocalcemia, sino de forma independiente.
Síntomas
La procesión sintomática depende del tipo de hiperparatiroidismo.
En el hiperparatiroidismo primario , el 50% de los pacientes se encuentran asintomáticos, mientras que el 50% restante manifiesta los signos y síntomas clásicos de hipercalcemia. Entre estos, los más importantes son
- astenia ( cansancio ),
- anorexia ( disminución del apetito ),
- la depresión ,
- capacidad alterada para concentrarse,
- letargia ,
- dolores musculares , especialmente cerca del tronco,
- náuseas y vómitos ,
- estreñimiento ,
- poliuria (aumento de la diuresis, es decir, la cantidad de orina producida),
- polidipsia (aumento de la ingesta de líquidos, a través del aumento de la sed ).
Además, pueden ocurrir las siguientes complicaciones
- nefrolitiasis (formaciones de cálculos renales que luego pueden migrar al tracto urinario y causar imágenes de cálculos en el tracto urinario),
- nefrocalcinosis (depósito excesivo de calcio en el riñón, una afección estrechamente relacionada con la nefrolitiasis),
- insuficiencia renal aguda o crónica,
- osteoporosis (reducción de la masa ósea y alteración de su arquitectura estructural; es una condición que predispone a fracturas óseas, en particular del fémur , columna y muñeca),
- hiperacidez gástrica con posible desarrollo de úlcera péptica ,
- condrocalcinosis o pseudogota, que es un depósito de cristales de pirofosfato de calcio dihidrato (PPCD) en las articulaciones y tejidos conectivos. Las articulaciones suelen verse afectadas de una en una y las más afectadas son las de rodilla, hombro y tobillo.
- hipertensión arterial debido al endurecimiento de la pared arterial,
- pancreatitis ,
- acortamiento del intervalo QT en el ECG,
- arritmias ventriculares .
Incluso l ‘ hiperparatiroidismo terciario puede manifestarse de una manera similar a la primaria, ya que también determina la hipercalcemia.
En cambio, las manifestaciones clínicas del hiperparatiroidismo secundario se deben únicamente al exceso de hormona paratiroidea y no a la hipercalcemia, ya que el aumento de la hormona paratiroidea se debe a una hipocalcemia crónica que estimula su hiperproducción.
Entre los signos más característicos del hiperparatiroidismo secundario recordamos las alteraciones del metabolismo óseo, ya que el aumento de la concentración de paratiroides estimula su reabsorción. Por tanto, las principales manifestaciones del hiperparatiroidismo secundario son:
- raquitismo, en el niño,
- osteomalacia, en adultos,
- osteodistrofia renal,
- osteítis fibroso-quística.
todas las condiciones que predisponen a fracturas y deformidades óseas, especialmente si persisten durante mucho tiempo
Diagnóstico
La sospecha diagnóstica de hiperparatiroidismo se basa en
- historial médico (recopilación de información del paciente),
- examen físico (evaluación de signos y síntomas clínicos)
- exámenes de imágenes instrumentales,
pero la verdadera confirmación diagnóstica solo se puede obtener con análisis de sangre adecuados. Los parámetros sanguíneos más importantes que se deben buscar en el curso del hiperparatiroidismo son los niveles de hormona paratiroidea y calcio.
En el hiperparatiroidismo primario y terciario se encuentra
- hormona paratiroidea elevada,
- calcio elevado,
- fosfatemia reducida,
- aumento de calcio en la orina.
El diagnóstico diferencial entre hiperparatiroidismo primario y terciario se realiza a través de la anamnesis; los pacientes con hiperparatiroidismo terciario presentan antecedentes de enfermedad renal crónica e hiperparatiroidismo secundario. En algunos, el hiperparatiroidismo terciario también puede presentarse con hiperfosforo en los casos en los que todavía hay daño renal crónico.
El hiperparatiroidismo secundario, por otro lado, tiene el siguiente perfil
- hormona paratiroidea elevada,
- calcio reducido y en algunos casos normal,
- aumento de la fosfatemia,
- calcio en orina reducido.
Cuidado
El único tratamiento verdaderamente curativo del hiperparatiroidismo primario es la cirugía, con un abordaje diferente según la causa del hiperparatiroidismo primario (adenoma, hiperplasia o carcinoma):
- Adenoma: extirpación de la glándula patológica, después de haber explorado todas las demás para descartar la presencia de múltiples glándulas paratiroides afectadas.
- Hiperplasia: se puede realizar
- paratiroidectomía subtotal, con extirpación completa de 3 de cada 4 glándulas y extirpación parcial de la cuarta;
- paratiroidectomía total, con extirpación de las 4 glándulas y trasplante de una porción de una de las glándulas a nivel de los músculos del antebrazo oa nivel del esternocleidomastoideo.
- Carcinoma: extirpación de las 4 glándulas más hemitiroidectomía homolateral a la paratiroides afectada (de hecho, el tejido tumoral puede haberse expandido hacia la tiroides). En algunos casos, también se realiza el vaciado de los ganglios linfáticos laterocervicales.
El tratamiento del hiperparatiroidismo secundario se basa en cambio en la causa desencadenante de la hipocalcemia crónica.
La terapia del hiperparatiroidismo terciario es mucho más compleja y especializada, ya que las glándulas paratiroides aumentan su función sin una razón subyacente real, pero solo porque han desconectado su actividad de los niveles de calcio. Por lo general, en el hiperparatiroidismo terciario, la opción terapéutica final es la cirugía para extirpar completamente las glándulas paratiroides.
Hipoparatiroidismo
El hipoparatiroidismo es la condición caracterizada por la producción reducida de hormona paratiroidea por las glándulas paratiroides. Es una afección menos común que el hiperparatiroidismo.
Puede deberse a varias causas, siendo las principales
- hipoparatiroidismo adquirido, después de una cirugía en la glándula tiroides o después de la extirpación de las glándulas paratiroides por hiperparatiroidismo (el hipoparatiroidismo es de hecho la principal complicación de la paratiroidectomía completa),
- hipotiroidismo congénito, asociado con algunos síndromes particulares como:
- Síndrome de DiGeorge: agenesia del timo y glándulas paratiroides. También se asocia a menudo con malformaciones cardíacas;
- Síndrome de Barakat: hipoparatiroidismo asociado a sordera y patología renal;
- Síndrome poliglandular autoinmune tipo 1: hipoparatiroidismo asociado con candidiasis mucocutánea crónica e insuficiencia suprarrenal autoinmune;
- post-radiación en el cuello,
- hipomagnesemia (reducción de los niveles de magnesio en sangre),
- Causas idiopáticas (desconocidas).
Síntomas
Los pacientes con hipoparatiroidismo presentan los síntomas clásicos de la hipocalcemia (niveles bajos de calcio circulante), siendo los principales:
- aumento de la excitabilidad neuromuscular (tetania), esto a su vez puede manifestarse con
- espasmos musculares,
- hiperreflexia,
- Signo de Trousseau, también llamado mano del obstetra. Es la flexión de la muñeca y las articulaciones metacarpofalángicas asociadas con la extensión de los dedos y la aducción del pulgar. Este signo ocurre cuando se aplica e infla el manguito de un esfigmomanómetro en el brazo del sujeto;
- El signo de Chvostek, que consiste en la contracción de los músculos faciales tras la estimulación de percusión con un dedo de puntos específicos del cráneo,
- espasmo laríngeo,
- convulsiones ,
- parestesia (cambios en la sensibilidad de la piel),
- piel seca,
- alopecia,
- sensación de fatiga persistente ( astenia ),
- alargamiento del intervalo QT en el electrocardiograma con posible aparición de arritmias cardíacas ,
- trastornos psiquiátricos como
- la ansiedad ,
- la depresión ,
- psicosis,
- cataratas .
Diagnóstico
La sospecha diagnóstica de hipoparatiroidismo se basa en la anamnesis y la clínica, pero incluso en este caso, como en el hiperparatiroidismo, la verdadera confirmación diagnóstica solo puede obtenerse mediante análisis de sangre adecuados.
En el curso del hipoparatiroidismo, los niveles de
- hormona paratiroidea baja,
- calcio bajo,
- aumento de la fosfatemia.
En algunos casos, también se pueden detectar niveles bajos de magnesio en la sangre.
Cuidado
La terapia distingue los casos en los que el hipoparatiroidismo ha surgido rápidamente (agudo) o lento (crónico).
- hipoparatiroidismo agudo: administración intravenosa de gluconato de calcio o carbonato de calcio,
- hipoparatiroidismo crónico: administración oral de calcio y vitamina D.
Fuentes y bibliografía
- Rugarli C., Medicina interna sistemática 2000
- Harrison, Principios de medicina interna, 18a ed., Milán, CEA Casa Editrice Ambrosiana, 2012
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