Contenido
Introducción
La oftalmopatía de Graves, también conocida como exoftalmos de Basedowian, es una manifestación clínica de afectación ocular típica de una forma de hipertiroidismo conocida como “enfermedad de Basedow-Graves”.
La afectación ocular, característica de esta enfermedad tiroidea autoinmune , se manifiesta con:
- exoftalmos o proptosis (protuberancia de los globos oculares que puede afectar a uno o ambos ojos, de forma simétrica o asimétrica; en el caso de exoftalmos, los ojos aparecen anormalmente salientes hacia afuera),
- dolor ocular (es intenso, frecuente y puede empeorar con el movimiento ocular),
- edema palpebral (hinchazón característica del párpado),
- oftalmoplejía (los músculos del ojo no se mueven de manera coordinada),
- ardor y enrojecimiento de los ojos , especialmente al despertar,
- ojo seco ,
- sensación de cuerpo extraño en el ojo,
- niebla visual ,
- fotofobia (aumento de la sensibilidad a la luz),
- quemosis (hinchazón de la conjuntiva),
- diplopía (visión doble),
- abundante lagrimeo ,
- afectación del nervio óptico, frecuentemente debido a compresión,
- ulceraciones de la córnea (lesiones de la membrana externa y transparente del ojo).
La oftalmopatía de Graves es una consecuencia de la «enfermedad de Graves» para la cual el tratamiento de la enfermedad tiroidea subyacente es esencial para resolver esta afección.
Posteriormente, una vez restablecido el funcionamiento normal de la glándula tiroides , es posible desarrollar una terapia para tratar la oftalmopatía que, según los casos, puede ser farmacológica o quirúrgica.

Por Jonathan Trobe, MD – Centro de ojos Kellogg de la Universidad de Michigan – Los ojos lo tienen , CC BY 3.0 , Enlace
Introducción a la enfermedad de Basedow-Graves
La enfermedad de Graves es una enfermedad crónica de origen autoinmune que causa:
- disfunción tiroidea: generalmente hipertiroidismo, con aumento de las hormonas tiroideas producidas por la glándula, que suele estar agrandada;
- Oftalmopatía de Graves: afectación ocular característica con manifestaciones clínicas variables, siendo la principal el exoftalmos (condición en la que los globos oculares aparecen protuberantes, casi «fuera» de la cuenca del ojo);
- Dermopatía infiltrativa: suele notarse en forma de un «edema duro» de los miembros inferiores que puede provocar hinchazón , picor , enrojecimiento, hormigueo y sensación de pesadez y dolor en las piernas .
En la base de la enfermedad de Graves, que es particularmente frecuente en regiones con deficiencia endémica de yodo (sustancia esencial para la formación de hormonas tiroideas), se reconoce un proceso autoinmune, por el cual el cuerpo reconoce erróneamente algunos componentes de nuestro organismo, desencadenando una reacción de anticuerpos contra estos para eliminarlos.
Además, recientemente se han identificado otros anticuerpos capaces de reaccionar contra componentes de la órbita, responsables del agrandamiento de los músculos oculares y de la grasa contenida en la cavidad orbitaria, característica de la enfermedad.
Factores de riesgo
Los factores que favorecen el desarrollo de la enfermedad incluyen:
- predisposición genética,
- sexo femenino (es más común en mujeres),
- edad,
- disfunción tiroidea,
- humo de cigarro.
¿Cómo se manifiesta la oftalmopatía de Graves?
Cualquier disfunción tiroidea, tanto hipertiroidismo como hipotiroidismo (producción excesiva e insuficiente de hormona tiroidea, respectivamente), puede estar asociada con la aparición o empeoramiento de la oftalmopatía de Graves; esta enfermedad, que comparte el mecanismo autoinmune de la disfunción tiroidea, suele desarrollarse lentamente y es más frecuente en hombres con hipertiroidismo y en fumadores .
La consecuencia más común de la afectación ocular en el curso de la enfermedad tiroidea es el exoftalmos, es decir, la protrusión de los globos oculares hacia el exterior que generalmente se acompaña de alteraciones de la musculatura extraocular y la afectación del nervio óptico, que puede comprimirse y provocar una alteración en la visión.
Otras posibles manifestaciones clínicas destacables son:
- dolor ocular: es intenso, frecuente y puede empeorar con el movimiento ocular;
- edema del párpado: es una hinchazón característica del párpado;
- oftalmoplejía: los músculos del ojo no se mueven de forma coordinada;
- ardor y enrojecimiento ocular, especialmente al despertar:
- ojo seco;
- sensación de cuerpo extraño en el ojo;
- nubosidad visual;
- fotofobia: aumento de la sensibilidad a la luz;
- quemosis: hinchazón de la conjuntiva;
- diplopía: duplicación de la visión;
- abundante lagrimeo;
- ulceraciones corneales: lesiones de la membrana externa y transparente del ojo.
Diagnóstico
Las pruebas útiles para el diagnóstico incluyen:
- Exámenes especializados:
- Visita endocrinológica: el endocrinólogo es el especialista encargado de evaluar los trastornos tiroideos y es el primero en sospechar la posible presencia de oftalmopatía de Graves;
- Examen ocular: el oftalmólogo controla la vista y los músculos oculares y, gracias a una ecografía endorbitaria, puede obtener información sobre el estado del nervio óptico y la presencia de patologías oculares concomitantes. Además, durante el examen médico se pueden evaluar algunos signos distintivos de oftalmopatía, como:
- Signo de Dalrymple: el párpado aparece retraído, hinchado y engrosado, mientras que los globos oculares sobresalen hacia el exterior de la cuenca del ojo;
- Signo de Graefe: cuando el ojo se mueve hacia abajo, el párpado superior parece inmóvil o retraído;
- Signo de Jeffroy: al mirar hacia arriba, no hay ondulación;
- Signo de Moebius: dificultad para ver de cerca.
El estudio de la órbita y su contenido puede luego profundizarse a través de exámenes instrumentales como:
- Tomografía computarizada (tomografía axial computarizada): le permite detectar los músculos y cualquier cambio patológico en la estructura de la cavidad orbitaria;
- MRI (resonancia magnética): permite estudiar mejor el nervio óptico y su apariencia a nivel del ápice orbitario así como evaluar el estado del tejido adiposo;
- VEP (potenciales evocados visuales): estas son pruebas realizadas por un neurofisiólogo, a menudo antes y después del tratamiento, para evaluar más a fondo los nervios ópticos.
Cuidado
El tratamiento depende de la gravedad y progresión de la enfermedad y en cada caso implica el tratamiento de la disfunción tiroidea básica (mediante fármacos, radioterapia o terapias quirúrgicas).
En las formas más leves de la oftalmopatía de Graves, el uso de gotas para los ojos o lágrimas artificiales puede ser suficiente para reducir la sensación de sequedad en los ojos.
El uso de colirio betabloqueante está indicado si hay un aumento del tono ocular.
En las formas más graves de oftalmopatía está indicado el uso de corticosteroides , fármacos con acción antiinflamatoria, utilizados para estabilizar, y en algunos casos reducir, el exoftalmos.
La cirugía se realiza en casos seleccionados e implica la realización de una descompresión orbitaria que se puede realizar con:
- Técnica de descompresión ósea: la operación se realiza bajo anestesia general y consiste en el agrandamiento de las paredes orbitarias para aumentar el tamaño de la órbita ósea;
- Técnica de descompresión mediante lipectomía: también en este caso la operación se realiza bajo anestesia general y consiste en la eliminación de la grasa presente en el interior de la órbita, con el fin de crear más espacio y disminuir la presión intraorbitaria.
- Combinación de las dos técnicas: en casos particularmente graves de exoftalmos.
Fuentes y bibliografía
- Humanitas
- Endocrinología hoy
- Universidad de Ferrara
- Rugarli, Medicina interna sistemática, Edra Masson, 7a edición, 2015.
- Manual de patología de los órganos de los sentidos, Antonella Polimeni, Roberto Filipo, Giorgio Iannetti, Edra, 2014.
- Oftalmologe. Abril de 2016; 113 (4): 349-64; quiz 465-6. doi: 10.1007 / s00347-016-0239-3. [Oftalmopatía de Graves] . Eckstein A1, Dekowski D2, Führer-Sakel D3, Berchner-Pfannschmidt U4, Esser J2.
- Oftalmologe. Noviembre de 2013; 110 (11): 1079-96. doi: 10.1007 / s00347-013-2976-x. [Actualización sobre orbitopatía endocrina] . Eckstein A1, Berchner-Pfannschmidt U, Führer D, Esser J.
Deja una respuesta