Contenido
Introducción
La hipertensión portal es una afección que surge como respuesta a etapas avanzadas de la enfermedad hepática (enfermedad hepática).
En los países desarrollados se debe con frecuencia a la cirrosis, enfermedad que provoca fibrosis y la alteración de la estructura del órgano, provocando importantes alteraciones en el flujo sanguíneo.
La vena porta es una gran vena abdominal que, que se origina en el intestino, irriga el hígado y se divide, internamente, en una densa red de pequeñas vénulas, y luego reaparece en las venas hepáticas dirigidas a la vena cava, y más tarde a la vena. corazon
La presión dentro del sistema del portal depende de:
- cantidad de sangre que llega al hígado;
- resistencia que el hígado mismo opone al flujo sanguíneo.
La presión normal de la vena porta es de 5 a 10 mmHg y es de 4 a 5 mmHg más alta que la de la vena cava inferior (esta diferencia se denomina “gradiente portal”).
Hablamos de hipertensión portal cuando la presión en la vena porta es al menos 5 mmHg más que la de la vena cava inferior.
Este aumento puede deberse a:
- patologías inherentes al hígado;
- obstrucción a nivel del sistema portal: desde su origen en el distrito esplácnico (intestino, páncreas y bazo), pasando por el hígado, hasta las venas hepáticas y la salida del órgano;
- aumento del flujo sanguíneo en el sistema portal.
El pronóstico de la enfermedad depende del estadio de la enfermedad hepática, el grado de hipertensión y la gravedad de las complicaciones.
Circulación portal y circulación sistémica
El portal y la circulación sistémica funcionan simultáneamente para
- limpia la sangre de los desechos,
- devolverlo al corazón para oxigenarlo y bombearlo a todos los órganos.
La vena porta es una gran vena abdominal que drena la sangre procedente del distrito esplácnico (es decir, del intestino, páncreas y bazo) hacia el hígado, como órgano responsable de la metabolización de los desechos resultantes de la digestión .
El hígado recibe 1,5 L de sangre por minuto, el 70% de la vena porta y el 30% de la circulación sistémica (a través de la arteria hepática).
En el interior del hígado la sangre portal y la arteria hepática ingresan a los sinusoides, pequeños canalículos cubiertos por una pared especializada en filtrar las moléculas presentes en el torrente sanguíneo.
Una vez filtrada, la sangre pasa a la circulación sistémica, a través de las venas hepáticas y la vena cava, y de allí al corazón, para ser oxigenada a través de los pulmones y devuelta a la circulación.
Por OpenStax College – Anatomía y fisiología, sitio web Connexions. http://cnx.org/content/col11496/1.6/ , 19 de junio de 2013., CC BY 3.0 , Enlace
Dada la función metabólica fundamental, el hígado está protegido de los cambios en las condiciones del torrente sanguíneo a través de mecanismos que mantienen constante el flujo sanguíneo al órgano:
- La doble pulverización, portal y sistémica, protege al hígado de la hipoxemia (la disminución del oxígeno disuelto en la sangre );
- En condiciones normales, la presión dentro de los sinusoides no se ve afectada por cambios en el flujo sanguíneo entrante;
- El flujo de la arteria hepática es inversamente proporcional al flujo de la vena porta, es decir, si la presión sistémica aumenta (por ejemplo en el caso de la hipertensión arterial ), la presión en la vena porta disminuye automáticamente.
Causas y clasificación
La hipertensión portal es la consecuencia más importante de la enfermedad hepática crónica, especialmente la cirrosis.
La cirrosis provoca fibrosis y una distorsión de la estructura del órgano y de los pequeños sinusoides hepáticos, provocando un aumento de la resistencia vascular e impidiendo que la sangre portal fluya con normalidad.
Hay tres tipos de hipertensión portal.
- Prehepático . Existen alteraciones vasculares entre el lecho esplácnico y el hilio hepático (puerta de entrada). Se reconocen
- malformaciones arteriovenosas del bazo;
- esplenomegalia (aumento del tamaño del bazo);
- trombosis de la vena porta.
- Intrahepático . Hay alteraciones en la estructura del hígado:
- cirrosis ,
- colangitis biliar primaria ,
- sarcoidosis ,
- fibrosis hepática congénita,
- esquistosomiasis,
- hepatitis B y C ,
- hemocromatosis ,
- deficiencia de anti-tripsina alfa 1,
- enfermedad venooclusiva hepática.
- Posthepático . Hay cambios entre las venas hepáticas y la aurícula derecha del corazón:
- enfermedades del corazón como pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva,
- Síndrome de Budd-Chiari (trombosis de las venas hepáticas),
- obstrucción de la vena cava inferior.
Síntomas
Dada la naturaleza de la hipertensión portal (es consecuencia de una enfermedad hepática), los síntomas presentes son los generales de las enfermedades hepáticas:
- hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado) variable y dependiente de la causa y el estadio de la enfermedad,
- fiebre baja ,
- cansancio y malestar,
- anorexia y pérdida de peso ;
- náuseas y vómitos , dispepsia (alteraciones de la digestión),
- signos de colestasis (obstrucción del flujo de bilis en los conductos hepático y extrahepático):
- cambios en la coagulación y sangrado fácil ante el menor trauma,
- en los hombres
- ginecomastia (agrandamiento del tejido mamario),
- atrofia testicular (reducción del volumen de los testículos),
- impotencia y disfunción eréctil debido a la incapacidad del hígado para metabolizar las hormonas,
- pérdida de proteínas y consecuente aparición de
Complicaciones
Clínicamente puede resultar difícil detectar un aumento de la presión portal, a menos que alcance niveles muy elevados (10 mmHg por encima de la presión cava). Desafortunadamente, en estos casos, los síntomas son una expresión de las complicaciones ya en curso.
Las complicaciones de la hipertensión portal son una causa importante de mortalidad y, en pacientes con enfermedad avanzada, se correlacionan con la necesidad de trasplante de órganos.
El aumento de la presión portal provoca la creación de una circulación colateral portosistémica, es decir, comunicaciones venosas que desvían la sangre portal bloqueada hacia la circulación sistémica, con el fin de descongestionar el sistema portal. El problema es que, si no se elimina la causa de la hipertensión, estos mecanismos de defensa se convierten en factores de riesgo letales.
- Varices porto-sistémicas.
- Varices gastroesofágicas . Representan los círculos colaterales con mayor respuesta y los más peligrosos en caso de sangrado. Son «bolsas» de vasos submucosos congestionados y serpiginosos que sobresalen hacia la cavidad gástrica y esofágica. Pueden romperse repentinamente en más del 50% de los casos y causar hemorragia intestinal.
- Varices rectales. Pueden causar síndrome hemorroidal y sangrado.
- Caput medusae. Es una dilatación de la red de vénulas alrededor del ombligo debido al aumento de presión en las venas umbilical y paraumbilical.
- Angiomas de araña o nevos de araña. Son dilataciones venosas visibles justo debajo de la piel.
- Gastropatía congestiva de hipertensión portal. Tras la modificación de la circulación sistémica y portal, la mucosa gástrica puede volverse más frágil y provocar sangrado independientemente de las várices.
La desviación de la sangre portal a la circulación sistémica aumenta el riesgo de hemorragia gastrointestinal y encefalopatía porto-sistémica.
- Hemorragia gastrointestinal por rotura de varices gastroesofágicas. Puede ser la presentación inicial de la enfermedad y es una afección potencialmente mortal, ya que los pacientes experimentan sangrado repentino, a menudo en grandes cantidades, y sin quejarse de ningún dolor. Los signos de sangrado dependen de la cantidad de sangre perdida y pueden ser:
- palidez ,
- cianosis (coloración azulada debido a la presencia de hemoglobina no oxigenada en la sangre) de la lengua, labios y extremidades,
- hematemesis (vómitos de sangre),
- melena (expulsión de heces oscuras debido a la presencia de sangre digerida en la luz intestinal),
- hematoquecia ( evacuación de heces con estrías de sangre roja brillante debido a hemorragia hemorroidal).
- Encefalopatía hepática y coma hepático en estadios avanzados. Es una condición caracterizada por la introducción de sustancias tóxicas intestinales en el torrente sanguíneo que llega al cerebro. Se caracteriza por:
- trastornos del ciclo sueño-vigilia,
- deterioro cognitivo ,
- desordenes comunicacionales,
- pérdida de la memoria ,
- cambios en la personalidad,
- comportamiento extraño e inapropiado,
- fetor hepaticus debido al paso de sustancias tóxicas a la circulación pulmonar.
- Esplenomegalia (aumento del tamaño del bazo) e hiperesplenismo (aumento de la función). La incapacidad del flujo sanguíneo para viajar a lo largo de los sinusoides hepáticos conduce a una acumulación de sangre en la circulación esplácnica y, en particular, a nivel del bazo, lo que hace que se agrande y se incauten las plaquetas y los glóbulos blancos del torrente sanguíneo, con el consiguiente
- trombocitopenia (reducción de plaquetas en sangre),
- leucopenia (reducción de glóbulos blancos en la sangre)
- y anemia hemolítica (destrucción de glóbulos rojos).
- Ascitis . Es la presencia de líquido linfático en la cavidad peritoneal, es decir, en ese espacio formado por la membrana peritoneal que recubre las paredes de los órganos abdominales y la pared de los músculos abdominales. El líquido linfático se encuentra, en condiciones normales, en los vasos linfáticos hepáticos pero, debido a los altos niveles de presión, se extravasa hacia el espacio intersticial del órgano y luego se acumula en el abdomen. Clínicamente, los pacientes pueden quejarse de síntomas leves e inespecíficos, según la cantidad de líquido presente, como:
- distensión y aumento de la circunferencia abdominal,
- hernia umbilical,
- disnea (dificultad para respirar),
- fiebre si el líquido ascítico se infecta (peritonitis bacteriana espontánea – PBS).
- Síndrome hepato-renal. En las etapas avanzadas de la insuficiencia hepática , la insuficiencia renal se presenta debido a alteraciones en el flujo sanguíneo a nivel esplácnico.
- Trombosis de la vena porta por estasis sanguínea y fragilidad de los sinusoides hepáticos.
- Temblor de aleteo: un temblor de las manos cuando están flexionadas sobre la muñeca, que recuerda al batir de alas.
Diagnóstico
El diagnóstico de hipertensión portal se basa en investigaciones clínicas, de laboratorio, instrumentales y endoscópicas.
- Laboratorio :
- hemograma con fórmula plaquetaria (para resaltar trombocitopenia, leucopenia, anemia hemolítica);
- función hepática y colestasis;
- albúmina;
- Función del riñón;
- electrolitos
- anticuerpos contra la hepatitis B y C.
- Clínica . La hipertensión portal subclínica puede ser difícil de diagnosticar, de hecho, la sospecha de la enfermedad se produce en presencia de una enfermedad hepática acompañada de complicaciones. Para los síntomas, consulte el párrafo dedicado.
- Investigaciones instrumentales . El examen instrumental decisivo para el diagnóstico está representado por la ecografía abdominal y el estudio con eco-doppler color ya que aportan indicaciones específicas en cuanto a:
- dirección y velocidad del flujo del portal,
- aumento del tamaño del hígado y el bazo,
- dilatación de la vena porta,
- oclusión trombótica,
- círculos colaterales.
- La L ‘ endoscopia es el abordaje estándar en situaciones de sangrado del tracto gastrointestinal agudo y, además de proporcionar un diagnóstico definitivo, detiene el sangrado en el lugar.
Cuidado
El objetivo principal de la terapia es prevenir la aparición de complicaciones, mientras que la disminución de la presión arterial es generalmente difícil de lograr y mantener.
El trasplante de hígado es el único tratamiento para las etapas avanzadas de la enfermedad (insuficiencia hepática, encefalopatía y síndrome hepatorrenal).
Dieta
En el caso de la hipertensión portal, generalmente se sugieren cambios en la dieta y son de fundamental importancia en el manejo de la condición; en particular es aconsejable
- reducir o eliminar la ingesta de alcohol ,
- limitar la ingesta de sodio (contenido en particular en la sal de mesa, de la cual los alimentos industriales son mucho más ricos de lo que podría pensarse),
- Reducir la ingesta de proteínas en presencia de síntomas específicos y valores de laboratorio.
Tratamiento de varices
La terapia tiene como objetivo detener el sangrado agudo y prevenir su recurrencia. Se implementa a través de:
- Terapia con medicamentos :
- Fármacos betabloqueantes y vasopresina para la reducción de la presión portal y esplácnica;
- Terapia con antibióticos para reducir la tasa de nuevas hemorragias y aumentar la supervivencia.
- Endoscopia :
- Escleroterapia: es una inyección de agentes esclerosantes directamente en las varices y en el área circundante;
- Ligadura: es un procedimiento en el que, a través de un anillo elástico, se ata la hinchazón de las varices, con el fin de interrumpir el riego sanguíneo;
- Taponamiento con balón: es un procedimiento que utiliza la compresión de las varices a través de un balón que se infla.
- Procedimientos de derivación (desviación): desvían la sangre del sistema portal a la circulación sistémica para disminuir el gradiente de presión.
- Derivación porto-sistémica intrahepática transyugular (TIPSS – Transyugular Intrahepatic Portal_Systemic Shunt): se utiliza frecuentemente cuando los pacientes no responden al tratamiento farmacológico y endoscópico y consiste en crear una comunicación entre la vena porta y la circulación venosa suprahepática, evitando así la obstrucción.
- Derivación portocava quirúrgica.
Tratamiento de la ascitis.
El tratamiento hace uso de
- Restricciones dietéticas, como disminuir la ingesta de sodio a menos de 2 gramos por día, mientras que la restricción de agua generalmente no es necesaria a menos que surjan desequilibrios de electrolitos.
- Fármacos diuréticos, monitorizando al paciente para evitar desequilibrios electrolíticos, deshidratación e hipotensión.
- Paracentesis. En pacientes que no pueden tolerar la medicación, o cuando la ascitis es difícil de controlar, se inserta una aguja estéril en el abdomen para aspirar el líquido.
Deja una respuesta