Gastritis atrófica autoinmune y HP: síntomas y tratamiento

¿Qué es la gastritis atrófica?

La gastritis atrófica es una inflamación crónica de la membrana mucosa del estómago, acompañada de reducción y desaparición de las glándulas oxínticas gástricas del estómago y su reemplazo gradual.

• con tejido fibroso (no metaplasia) y / o
• con glándulas normalmente presentes en el intestino o el píloro (metaplasia intestinal o pseudopilórica).

Este evento ocurre durante un largo período de tiempo.

Analicemos la definición una pieza a la vez, para comprender mejor su significado:

• crónica : significa que la inflamación dura mucho tiempo, normalmente para siempre o casi;
• desaparición de las glándulas gástricas oxínticas: estas células son responsables de la producción de ácidos gástricos y otros factores digestivos; su reemplazo con otros tipos de tejido es la razón detrás de la aparición de los síntomas de la afección.

La gastritis atrófica puede ser de grado

• templado,
• moderar
• o severo

y puede localizar

• en la caverna (parte terminal),
• en el cuerpo (parte central)

o en ambas localizaciones del estómago (en este caso hablaremos de pangastritis).

La inflamación de la mucosa gástrica puede ser consecuencia de la exposición a diversas agresiones de diversa índole: la infección por Helicobacter pylori (HP) es la más común, las reacciones autoinmunes o de hipersensibilidad siguen con menor frecuencia.

¿Cómo funciona el estómago?

El estómago es un órgano móvil, ubicado debajo del diafragma, dividido en 5 partes:

• cardias,
• fondo,
• cuerpo,
• cueva,
• y finalmente píloro.

Si analizamos el tipo de tejido descubrimos que está compuesto por:

• epitelio de superficie, distribuido por todo el estómago, formado por células que producen moco y bicarbonatos,
• glándulas gástricas que varían en relación con las diferentes regiones del estómago, en particular:
  • las glándulas cardíacas producen moco y están ubicadas en el antro,
  • las glándulas oxínticas se encuentran en la parte inferior y en el cuerpo y están formadas por varios tipos de células, es decir
    • células parietales (producen ácido clorhídrico y factor intrínseco),
    • células principales (producen pepsinógeno)
    • y células enterocromafines (que producen histamina),
  • las glándulas antrales, que consisten en células G (que producen gastrina) y células D (que producen somatostatina) y están ubicadas en el antro.

El estómago también está formado por

• músculos, distribuidos en 3 capas,
• y una densa red de vasos sanguíneos y nervios regulados por un área de marcapasos que consta de las células intersticiales de Cajal con actividad eléctrica autónoma que se encuentra en el cuerpo.

Gracias a esta compleja estructura, nuestro estómago realiza 3 funciones importantes:

• actividad secretora,
• actividad del motor,
• Actividad antibacterial.

Causas

La gastritis atrófica se puede clasificar en

• gastritis atrófica tipo A sobre una base autoinmune,
• Gastritis atrófica tipo B sobre una base infecciosa (relacionada con la infección por Helicobacter Pylori).

La gastritis atrófica tipo A está esencialmente presente en el cuerpo y en la parte inferior del estómago; es causada por un proceso autoinmune, por el cual las células parietales gástricas son atacadas por autoanticuerpos, proteínas producidas por el cuerpo que atacan por error a las células gástricas. Esta forma de gastritis atrófica puede tener un carácter hereditario, transmitido por los padres de forma autosómica dominante.

La gastritis atrófica tipo B es la forma más común de gastritis atrófica y, en la mayoría de los casos, se localiza en el antro del estómago, no asociada a trastornos; sólo en un porcentaje menor es multifocal, es decir, se desarrolla en varias partes del estómago (antro, cuerpo y fondo de ojo) y causa alteraciones.

HP es una bacteria descubierta en 1982 por dos investigadores australianos, Warren y Marshall, responsable de una de las infecciones más extendidas en el mundo, especialmente en los países en desarrollo, con transmisión oral fecal (ingestión de agua contaminada) y oral-oral. Es un patógeno con un trofismo particular para el epitelio del estómago.

La infección por HP provoca en primer lugar una gastritis aguda  que, si no se trata mediante la erradicación de la bacteria con antibióticos, se vuelve crónica y se caracteriza por la presencia activa de un infiltrado inflamatorio formado por neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas ( gastritis activa crónica ); Si la bacteria se mata con terapia médica, pasa a una forma de gastritis crónica inactiva y solo en una pequeña parte de las personas infectadas puede progresar a formas agresivas como

• úlcera péptica gástrica o duodenal ,
• gastritis atrófica crónica,
• metaplasia intestinal

y rara vez cáncer gástrico o linfoma gástrico.

Entre los posibles factores de riesgo que predisponen al desarrollo de gastritis atrófica recordamos:

• edad avanzada mayor de 45-50 años,
• antecedentes familiares de cáncer gástrico,
• Población asiática o sudamericana.

Síntomas

Los pacientes con gastritis atrófica crónica no siempre manifiestan alteraciones, por el contrario, la mayoría de las veces es posible que la enfermedad progrese asintomáticamente durante mucho tiempo, o al menos provoque síntomas dispépticos inespecíficos.

La mayoría de los pacientes con gastritis atrófica relacionada con una infección por HP son clínicamente silenciosos; solo el 20-30% de los casos puede manifestar un síndrome dispéptico caracterizado por:

• dolor epigástrico (en la boca del estómago) que a menudo desaparece con la comida,
• dolor epigástrico en ayunas,
• sensación de plenitud excesiva después de una comida,
• saciedad precoz,
• distensión abdominal .

Estos síntomas no son específicos de la gastritis.

En otros casos, la gastritis crónica atrófica relacionada con la infección por HP puede manifestarse con la aparición de anemia , que puede presentarse de dos formas diferentes:

• anemia macrocítica por deficiencia de vitamina B12 ,
• anemia microcítica (pequeños glóbulos rojos ) debido a la deficiencia de hierro .

En ambos casos, la gastritis atrófica se extiende al cuerpo / fondo del estómago, donde hay células gástricas que producen secreción ácida y factor intrínseco, esencial para la absorción de vitamina B12 y hierro.

Por lo tanto, el daño inflamatorio a estas células puede causar una malabsorción de vitamina B12 y ser responsable del desarrollo de una anemia perniciosa , caracterizada por

• cambios en los valores sanguíneos (anemia macrocítica),
• cansancio ,
• palpitante ,
• hipotensión ,
• sub ictericia y decoloración amarillenta de la piel (tipo de cera antigua),
• palidez de la cara ,
• síntomas gástricos, como
  • dificultades digestivas ,
  • diarrea ,
  • disminución del apetito ,
  • malabsorción,
  • la pérdida de peso ,
  • glositis (lengua roja y dolorida),
• síntomas neurológicos y mentales, como
  • sensación de entumecimiento en las manos / pies ,
  • trastornos de sensibilidad (parestesia),
  • amnesia,
  • la depresión ,
  • apatía
  • y psicosis .

La gastritis atrófica también puede asociarse con malabsorción de hierro; la parte que tomamos con la dieta procede de la carne en un 20% (hierro hemico) y en un 80% de cereales, verduras, legumbres y frutas (hierro no hemico).

La secreción de ácido gástrico, junto con la vitamina C , juega un papel esencial en la absorción del hierro no emico porque permite su transformación de la forma férrica (no absorbible) a la ferrosa (absorbible). La inflamación crónica de la mucosa gástrica, asociada con Helicobacter Pylori, puede conducir a una reducción de la secreción de ácido del estómago y del ácido ascórbico contenido en los jugos gástricos, dando como resultado una anemia ferropénica caracterizada por:

• cambios en los valores sanguíneos (anemia microcítica),
• fatiga,
• fatiga fácil,
• palidez de la cara,
• dificultad para respirar ,
• debilidad muscular,
• cambio en el color de las heces ,
• palpitaciones
• presión arterial baja,
• mareos ,
• sensación de desmayo ,
• sintiendo frio ,
• coloración amarillenta de los ojos.

Complicaciones

Los pacientes con gastritis atrófica tienen riesgo de desarrollar cáncer de estómago.

Según lo confirmado por numerosos estudios, existe un modelo de progresión muy preciso, conocido como cascada de Correa, por el cual una mucosa gástrica normal puede convertirse en cáncer. En particular, se han identificado algunas etapas por las cuales se puede observar en un período de tiempo más o menos largo cómo una mucosa gástrica normal puede desarrollarse antes:

• una gastritis crónica no atrófica

y luego a lo largo de los años

• una gastritis atrófica crónica, por lo tanto
• metaplasia intestinal que puede convertirse en displasia
• y finalmente cáncer.

Estas etapas son secuenciales y obligatorias.

Afortunadamente, solo una pequeña fracción de los pacientes con gastritis atrófica crónica tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer de estómago (carcinoma en el tipo B o carcinoides en el tipo A de gastritis atrófica crónica). La incidencia anual global es del 0,1% de todos los pacientes con gastritis atrófica crónica. Los pacientes con mayor riesgo serían aquellos con:

• gastritis atrófica extensa (estadios III-IV según el sistema OLGA)
• y distribución de la gastritis atrófica tanto al antro como al cuerpo (pangastritis).

Estos pacientes merecen controles endoscópicos periódicos por el riesgo de evolución hacia lesiones gástricas más graves, como la displasia (que es la lesión precancerosa gástrica más grave) antecámara del cáncer de estómago.

Diagnóstico

El examen principal para el diagnóstico de atrofia por gastritis es la esofagogastroduodenoscopia (ESGD o gastroscopia ) con biopsias y examen histológico. El examen histológico es fundamental para el diagnóstico de gastritis atrófica y para diferenciarla de una gastropatía (de base no inflamatoria) u otra. Para llegar a un diagnóstico correcto es fundamental que las biopsias sean:

• múltiples, es decir, se requieren más muestras de mucosa gástrica,
• ubicuos, es decir, se llevan a cabo en todas las partes del estómago.

Dado que la gastritis atrófica a menudo tiene una distribución «irregular» en el estómago, se recomiendan 5 biopsias (según el Sistema Sidney), a saber:

• 2 biopsias a nivel del antro (una a lo largo de la curva gástrica grande y otra a lo largo de la curva gástrica pequeña),
• 1 biopsia a nivel de la incisura angularis,
• 2 biopsias en el cuerpo (una a lo largo de la curva gástrica grande y otra a lo largo de la pequeña).

También se deben realizar más biopsias en cualquier lesión del estómago visible durante el examen endoscópico.

Según el sistema de estadificación OLGA (Operative Link on Gastritis Assessment), la gastritis atrófica tiene 5 estadios de gravedad (de 0 a IV): los pacientes en los estadios III y IV tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer de estómago.

El examen histológico también permite destacar la presencia de cualquier otra lesión precancerosa (metaplasia intestinal, displasia) o francamente cancerosa.

La evaluación de la presencia de una infección por HP debe ser siempre una parte integral del examen histológico. Si se sospecha una infección por HP, se puede usar una muestra de biopsia para realizar la prueba rápida de ureasa. El examen se realiza en el laboratorio y consiste en la introducción de una muestra de biopsia en una solución que contiene urea y un indicador de pH, llamado rojo fenol; en presencia de la bacteria, la urea se transforma en amoniaco y esto provoca un aumento del pH con un cambio en el color de la solución de amarillo a rojo.

Las siguientes pruebas también pueden ser útiles para fines de diagnóstico:

• prueba de urea en el aliento para evaluar la presencia de infección por HP,
• examen serológico.

La prueba de urea en el alientoes una prueba sencilla y no invasiva, de primera elección ante la sospecha de infección por HP, con sensibilidad y especificidad superior al 95%; se realiza administrando al paciente una solución acuosa que contiene una pequeña cantidad (75-100 mg) de urea marcada con carbono 13 y ácido cítrico. El carbono 13 es una sustancia no radiactiva, mientras que el ácido cítrico sirve para ralentizar el vaciado gástrico y, por tanto, prolonga el tiempo de residencia de la urea marcada en el estómago. En presencia de la bacteria, esta última transforma la urea marcada en amoniaco y dióxido de carbono marcados. Haciendo que el paciente sople con una pajita antes y 30 minutos después de la administración de urea marcada, es posible medir la concentración de dióxido de carbono marcado en el aliento:

El examen serológico permite medir los anticuerpos de memoria IgG séricos que se producen frente a algunas partes de la bacteria (antígenos de superficie) como mecanismo de defensa de nuestro organismo; esta prueba tiene una baja sensibilidad y especificidad, alrededor del 80%, y no se puede utilizar en aquellos pacientes que ya se han sometido a antibioterapia para erradicar la infección, de hecho en tales casos la prueba se ve agobiada por un alto porcentaje de resultados falsos positivos.

Las pruebas fecales han demostrado una excelente precisión, superior al 90%, al resaltar la presencia de la bacteria en las heces (o mejor, algunos de sus antígenos) en el diagnóstico previo al tratamiento de la infección, mientras que la sensibilidad de la prueba es drásticamente reducido en aproximadamente un 10-20% en pacientes tratados con terapia con antibióticos.

La observación de

• niveles séricos bajos de gastrina 17 y / o
• una reducción en la cantidad de pepsinógeno 1 (PG1) en el suero o en la proporción de pepsinógeno 1 / pepsinógeno2 (PG1 / PG2)

finalmente ayuda a identificar pacientes con gastritis atrófica del antro y / o cuerpo respectivamente.

Cuidado

El tratamiento para la infección por helicobacter es una terapia médica con

• un inhibidor de la bomba de protones,
• claritromicina 250/500 mg,
• metronidazol 500 mg o amoxicilina 1000 mg

administrado dos veces al día durante una semana. Esta triple terapia es muy eficaz con tasas de erradicación de bacterias superiores al 80%.

Si esta terapia fracasa, es posible someter al paciente a un tratamiento con 4 fármacos (terapia cuádruple) siempre con una duración de 7 días, incluyendo:

• un inhibidor de la bomba de protones,
• bismuto 120 mg x 4 veces al día,
• tetraciclina 500 mg x 4 veces al día,
• metronidazol 500 mg x 3 veces al día.

Este tratamiento permite erradicar la bacteria en casi todos los pacientes (solo en el 10% de los casos falla), en el caso de que la triple terapia no haya resultado eficaz.

La erradicación de Helicobacter pylori permite la regresión de la gastritis atrófica tipo B y reduce el riesgo de cáncer gástrico, por lo que se recomienda en todos los pacientes con esta afección.

Vigilancia

La gastritis atrófica crónica es uno de los pasos en la cascada cancerígena conocida como cascada Correa. Por tanto, es obvio que poder identificar a un paciente cuando aún se encuentra en una etapa inicial de esta cascada, es decir, hacer un diagnóstico precoz de pacientes con lesiones precancerosas, como

• gastritis atrófica severa,
• metaplasia intestinal,
• displasia

es una herramienta útil que le permite seleccionar aquellos pacientes definidos como «de alto riesgo» de desarrollar cáncer de estómago. Estos pacientes deben ser monitorizados con frecuencia en relación con la población general, es decir, se recomienda una estrecha vigilancia para que puedan diagnosticar cualquier cáncer gástrico de forma precoz.

Sin embargo, este control no debe extenderse a todos los pacientes con gastritis atrófica crónica.

Según las recientes guías europeas en el caso de gastritis crónica atrófica, de hecho, dada la baja incidencia de casos de cáncer de estómago en pacientes con gastritis crónica atrófica:

• No se requiere vigilancia endoscópica para pacientes con atrofia leve o moderada que se extiende solo al antro.
• mientras que los pacientes con gastritis atrófica avanzada y antecedentes familiares de cáncer gástrico pueden beneficiarse de la vigilancia endoscópica cada 2-3 años desde el momento del diagnóstico.

La vigilancia requiere endoscopia de alta definición con cromoendoscopia (con tintes vitales) o endoscopia con imágenes de banda estrecha (NBI).

Estos exámenes permiten resaltar las lesiones gástricas precancerosas con mayor precisión, sin embargo tienen el inconveniente de la falta de manipulación y un mayor tiempo de ejecución del procedimiento en comparación con la endoscopia tradicional, por lo que no se recomiendan en la rutina diaria sino que deben reservarse para los pacientes. con mayor riesgo de cáncer gástrico.

El cáncer de estómago sigue siendo uno de los mayores problemas del mundo, por lo que es deseable diagnosticarlo precozmente para poder tratarlo y reducir la mortalidad.

Fuentes y bibliografía

• Correa P. Carcinogénesis gástrica humana: un proceso de múltiples etapas y factores – Primera conferencia del Premio de la Sociedad Americana del Cáncer sobre Epidemiología y Prevención del Cáncer, Res. Del cáncer, 1992, 15 de diciembre; 52 (24): 6735-40, Revisión.
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• Fuccio L, Zagari RM, Eusebi LH, Laterza L et al. Metaanálisis: ¿puede el tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori reducir el riesgo de cáncer gástrico? Ann Intern Med 2009; 151: 121-28
• Guía de la ASGE: el papel de la endoscopia en la vigilancia de enfermedades premalignas del tracto gastrointestinal superior